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Cistite batterica e abatterica • VULVODINIA.INFO
Mar 26 Ott 2010, 13:49
Cistite batterica e abatterica © A. Blanchett - VulvodiniaPuntoInfo
La Cistite è l'Infiammazione della Vescica. Può essere determinata da batteri o può essere abatterica. Infiammazione non significa Infezione. Per determinare se c'è un'infezione in corso è necessario effettuare un'urinocoltura; è già buona norma effettuare il test urine con gli sticks che si trovano in farmacia. Se lo stick presenta solo una risposta leucocitaria, è presente nella maggior parte dei casi- ma non sempre- solo un'infiammazione, se invece lo stick si colora nel quadratino dei nitriti, è altamente probabile vi sia un'infezione in corso.
La Cistite abatterica può essere causata da trauma meccanico. Spesso si possono anche sviluppare infezioni concomitanti. Quando si ha a che fare con una Cistite ricorrente, e in particolar modo con una Cistite postcoitale, è possibile che ciò accada per quanto segue:
la causa può dipendere da una contrattura del Pavimento pelvico, e in particolare del muscolo Elevatore dell'ano (Levator anii) (v.), e per una mancata congestione vascolare (=vasi che si riempiono di sangue) attorno al Canale uretrale (che forma normalmente un manicotto ammortizzatore per l'Uretra, proteggendola: questo meccanismo naturale di difesa avviene durante il coito quando la donna è molto eccitata e ha un normale livello di estrogeni).
Questi fattori slegati o assieme possono comportare il trauma meccanico dell'uretra appunto, e del trigono vescicale (che è la parte della vescica a cui giungono gli ureteri e da cui parte l'uretra). Ed ecco tutti i sintomi: bruciore dolore, urgenza minzionale, bruciore minzionale. Ciò fa pensare a un'infezione, quindi senza nemmeno far esami delle urine si assume l'antibiotico, col risultato che si sviluppano cistiti croniche da farmaco.
In mancanza di lubrificazione e di congestione vascolare la probabilità di una Cistite postcoitale, o di un'Uretrite, è dietro l'angolo. I sintomi compaiono 24-72 ore dopo il rapporto. Importantissima è quindi una ottima lubrificazione con uno dei lubrificanti che si sono dimostrati utili, ricordando che in mancanza di un'ottima risposta eccitatoria il corpo non produrrà un'adeguata lubrificazione (o non la produrrà affatto). A volte si sottovalutano le conseguenze di ciò.
Edit marzo 2012: Documento medico ufficiale: niente antibiotici per la batteriuria --> clicca qui
Questi fattori slegati o assieme possono comportare il trauma meccanico dell'uretra appunto, e del trigono vescicale (che è la parte della vescica a cui giungono gli ureteri e da cui parte l'uretra). Ed ecco tutti i sintomi: bruciore dolore, urgenza minzionale, bruciore minzionale. Ciò fa pensare a un'infezione, quindi senza nemmeno far esami delle urine si assume l'antibiotico, col risultato che si sviluppano cistiti croniche da farmaco.
In mancanza di lubrificazione e di congestione vascolare la probabilità di una Cistite postcoitale, o di un'Uretrite, è dietro l'angolo. I sintomi compaiono 24-72 ore dopo il rapporto. Importantissima è quindi una ottima lubrificazione con uno dei lubrificanti che si sono dimostrati utili, ricordando che in mancanza di un'ottima risposta eccitatoria il corpo non produrrà un'adeguata lubrificazione (o non la produrrà affatto). A volte si sottovalutano le conseguenze di ciò.
Edit marzo 2012: Documento medico ufficiale: niente antibiotici per la batteriuria --> clicca qui
Importante testimonianza sull'efficacia del d-mannosio su MedLine.
Articoli scientifici di utilità (ricerca personale: prego di citare la fonte)
Infect Immun. 1987 Feb;55(2):472-6.
Aromatic alpha-glycosides of mannose are powerful inhibitors of the adherence of type 1 fimbriated Escherichia coli to yeast and intestinal epithelial cells.
Firon N, Ashkenazi S, Mirelman D, Ofek I, Sharon N.
Fonte
Infect Immun. 1991 Jun;59(6):2051-7.
Binding of Escherichia coli and Salmonella strains to members of the carcinoembryonic antigen family: differential binding inhibition by aromatic alpha-glycosides of mannose.
Leusch HG, Drzeniek Z, Markos-Pusztai Z, Wagener C.
Source
Institut für Immunologie, Medizinischen Fakultät, RWTH, Aachen, Federal Republic of Germany.
Fonte
J Biol Chem. 2001 Mar 30;276(13):9924-30. Epub 2000 Dec 27.
Tamm-Horsfall protein binds to type 1 fimbriated Escherichia coli and prevents E. coli from binding to uroplakin Ia and Ib receptors.
Pak J, Pu Y, Zhang ZT, Hasty DL, Wu XR.
Fonte
Biochim Biophys Acta. 2006 Apr;1760(4):527-37. Epub 2006 Jan 18.
Sharon N.
Carbohydrates as future anti-adhesion drugs for infectious diseases.
Source
Department of Biological Chemistry, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel. nathan.----@.ac.il
Fonte
ChemMedChem. 2009 May;4(5):749-55.
Synthetic multimeric heptyl mannosides as potent antiadhesives of uropathogenic Escherichia coli.
Gouin SG, Wellens A, Bouckaert J, Kovensky J.
Source
Department of Chemistry, Laboratoire des Glucides UMR CNRS 6219, Institut de Chimie de Picardie, Université de Picardie Jules Verne, 33 Rue Saint Leu, 80039 Amiens Cedex, France. sebastien.----@-picardie.fr
Fonte
Clin Microbiol Infect. 2010 Sep;16(9):1394-8.
Mannose-binding lectin in pre-menopausal women with recurrent urinary tract infections.
Colodner R, Nitzan O, Chazan B, Edelstein H, Raz R.
Source
Laboratory Medicine Department, Ha'Emek Medical Center, Afula, Israel. ----@.org.il
Fonte
Infect Immun. 2011 Oct;79(10):3895-904. Epub 2011 Jul 18.
Type 1 Fimbrial Adhesin FimH Elicits an Immune Response That Enhances Cell Adhesion of Escherichia coli.
Tchesnokova V, Aprikian P, Kisiela D, Gowey S, Korotkova N, Thomas W, Sokurenko E.
Source
1705 Pacific St. NE, HSB, Box 357242, Seattle, WA 98195. ----@.edu.
Fonte
Managing Acute Uncomplicated Cystitis in the Era of Antibiotic Resistance. 8/29/203 Medscape Article (Registration required).
Alton G, Hasilik M, Niehues R, et al. Direct utilization of mannose for mammalian glycoprotein biosynthesis. Glycobiology 1998;8:285-95.
Fonte
Davis JA, Freeze HH. Studies of mannose metabolism and effects of long-term mannose ingestion in the mouse. Biochim Biophys Acta 2001;1528:116-26.
Fonte
Michaels EK, Chmiel JS, Plotkin BJ, Schaeffer AJ. Effect of D-mannose and D-glucose on Escherichia coli bacteriuria in rats. Urol Res 1983;11:97-102.
Fonte
Ofek I, Goldhar J, Eshdat Y, Sharon N. The importance of mannose specific adhesins (lectins) in infections caused by Escherichia coli. Scand J Infect Dis Suppl 1982;33:61-7.
Fonte
Ofek I, Mosek A, Sharon N. Mannose-specific adherence of Escherichia coli freshly excreted in the urine of patients with urinary tract infections, and of isolates subcultured from the infected urine. Infect Immun 1981;34:708-11.
Fonte
Schaeffer AJ, Chmiel JS, Duncan JL, Falkowski WS. Mannose-sensitive adherence of Escherichia coli to epithelial cells from women with recurrent urinary tract infections. J Urol 1984;131:906-10.
Fonte
Venegas MF, Navas EL, Gaffney RA, et al. Binding of type 1-piliated Escherichia coli to vaginal mucus. Infect Immun 1995;63:416-22.
Fonte
PLoS One. 2008 Apr 30;3(4):e2040.
Intervening with urinary tract infections using anti-adhesives based on the crystal structure of the FimH-oligomannose-3 complex.
Wellens A, Garofalo C, Nguyen H, Van Gerven N, Slättegård R, Hernalsteens JP, Wyns L, Oscarson S, De Greve H, Hultgren S, Bouckaert J.
Source
Department of Molecular and Cellular Interactions, VIB [corrected] Brussels, Belgium.
Fonte
Articoli scientifici di utilità (ricerca personale: prego di citare la fonte)
Infect Immun. 1987 Feb;55(2):472-6.
Aromatic alpha-glycosides of mannose are powerful inhibitors of the adherence of type 1 fimbriated Escherichia coli to yeast and intestinal epithelial cells.
Firon N, Ashkenazi S, Mirelman D, Ofek I, Sharon N.
Fonte
Infect Immun. 1991 Jun;59(6):2051-7.
Binding of Escherichia coli and Salmonella strains to members of the carcinoembryonic antigen family: differential binding inhibition by aromatic alpha-glycosides of mannose.
Leusch HG, Drzeniek Z, Markos-Pusztai Z, Wagener C.
Source
Institut für Immunologie, Medizinischen Fakultät, RWTH, Aachen, Federal Republic of Germany.
Fonte
J Biol Chem. 2001 Mar 30;276(13):9924-30. Epub 2000 Dec 27.
Tamm-Horsfall protein binds to type 1 fimbriated Escherichia coli and prevents E. coli from binding to uroplakin Ia and Ib receptors.
Pak J, Pu Y, Zhang ZT, Hasty DL, Wu XR.
Fonte
Biochim Biophys Acta. 2006 Apr;1760(4):527-37. Epub 2006 Jan 18.
Sharon N.
Carbohydrates as future anti-adhesion drugs for infectious diseases.
Source
Department of Biological Chemistry, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel. nathan.----@.ac.il
Fonte
ChemMedChem. 2009 May;4(5):749-55.
Synthetic multimeric heptyl mannosides as potent antiadhesives of uropathogenic Escherichia coli.
Gouin SG, Wellens A, Bouckaert J, Kovensky J.
Source
Department of Chemistry, Laboratoire des Glucides UMR CNRS 6219, Institut de Chimie de Picardie, Université de Picardie Jules Verne, 33 Rue Saint Leu, 80039 Amiens Cedex, France. sebastien.----@-picardie.fr
Fonte
Clin Microbiol Infect. 2010 Sep;16(9):1394-8.
Mannose-binding lectin in pre-menopausal women with recurrent urinary tract infections.
Colodner R, Nitzan O, Chazan B, Edelstein H, Raz R.
Source
Laboratory Medicine Department, Ha'Emek Medical Center, Afula, Israel. ----@.org.il
Fonte
Infect Immun. 2011 Oct;79(10):3895-904. Epub 2011 Jul 18.
Type 1 Fimbrial Adhesin FimH Elicits an Immune Response That Enhances Cell Adhesion of Escherichia coli.
Tchesnokova V, Aprikian P, Kisiela D, Gowey S, Korotkova N, Thomas W, Sokurenko E.
Source
1705 Pacific St. NE, HSB, Box 357242, Seattle, WA 98195. ----@.edu.
Fonte
Managing Acute Uncomplicated Cystitis in the Era of Antibiotic Resistance. 8/29/203 Medscape Article (Registration required).
Alton G, Hasilik M, Niehues R, et al. Direct utilization of mannose for mammalian glycoprotein biosynthesis. Glycobiology 1998;8:285-95.
Fonte
Davis JA, Freeze HH. Studies of mannose metabolism and effects of long-term mannose ingestion in the mouse. Biochim Biophys Acta 2001;1528:116-26.
Fonte
Michaels EK, Chmiel JS, Plotkin BJ, Schaeffer AJ. Effect of D-mannose and D-glucose on Escherichia coli bacteriuria in rats. Urol Res 1983;11:97-102.
Fonte
Ofek I, Goldhar J, Eshdat Y, Sharon N. The importance of mannose specific adhesins (lectins) in infections caused by Escherichia coli. Scand J Infect Dis Suppl 1982;33:61-7.
Fonte
Ofek I, Mosek A, Sharon N. Mannose-specific adherence of Escherichia coli freshly excreted in the urine of patients with urinary tract infections, and of isolates subcultured from the infected urine. Infect Immun 1981;34:708-11.
Fonte
Schaeffer AJ, Chmiel JS, Duncan JL, Falkowski WS. Mannose-sensitive adherence of Escherichia coli to epithelial cells from women with recurrent urinary tract infections. J Urol 1984;131:906-10.
Fonte
Venegas MF, Navas EL, Gaffney RA, et al. Binding of type 1-piliated Escherichia coli to vaginal mucus. Infect Immun 1995;63:416-22.
Fonte
PLoS One. 2008 Apr 30;3(4):e2040.
Intervening with urinary tract infections using anti-adhesives based on the crystal structure of the FimH-oligomannose-3 complex.
Wellens A, Garofalo C, Nguyen H, Van Gerven N, Slättegård R, Hernalsteens JP, Wyns L, Oscarson S, De Greve H, Hultgren S, Bouckaert J.
Source
Department of Molecular and Cellular Interactions, VIB [corrected] Brussels, Belgium.
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Pubblico volentieri dal sito cistite.info (clicca qui) un lavoro molto ben fatto di Rosanna.
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Re: Cistite batterica e abatterica • VULVODINIA.INFO
Mer 01 Dic 2010, 20:10
--> Importante testimonianza sull'efficacia del d-mannosio
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CENNI DI FISIOPATOLOGIA DELLA CISTITE CRONICA
Mar 04 Ott 2011, 16:33
CENNI DI FISIOPATOLOGIA DELLA CISTITE CRONICA
(Da Lazzeri,Montorsi: Eur. Urol. 60(2011)78-80)
Attualmente, nonostante la molteplicità delle ricerche, non si è completamente chiarita la cascata di eventi che porta allo stabilirsi della malattia cistitica cronica, mentre le molteplici strategie terapeutiche cosiddette sintomatologiche, di solito falliscono o non hanno che un’efficacia di breve durata. Nella maggior parte delle pazienti si può far risalire la prima manifestazione cistitica ad una infezione batterica acuta, anche se la maggior parte dei ricercatori è concorde nell’affermare che questa condizione è invece probabilmente conseguente ad un difetto primario del rivestimento uroteliale.
L’urotelio è la guaina che dalla pelvi renale arriva a rivestire tutta la vescica. Mentre nel passato si riteneva l’urotelio una semplice, pur se molto sofisticata barriera, gli studi attuali invece ne hanno rivelato la sua funzione sia sensitiva, con la possibilità di informare il sistema nervoso centrale di stimoli termici, chimici o meccanici, sia la sua attività efferente attraverso il rilascio di mediatori con capacità contratturante sulle cellule muscolari lisce della parete stessa.
La capacità di tale barrriera di mantenere integra la sua capacità protettiva dipende dalla presenza dei GAGs ( glucosamminoglicano) che ricoprono con uno strato “mucinoso” le sue cellule più superficiali. Il GAG ha una molteplicità di funzioni e non si comporta solo come barriera “fisica”, ma funziona anche come fattore antiaderente e come meccanismo di difesa contro infezioni e agenti irritanti (es. alcool, peperoncino ecc.).
Le cause che possono provocare la diminuzione o la perdita del GAG, sono, come detto sopra, molteplici e non tutte attualmente ancora evidenziate. Sicuramente un ruolo importante giocano le infezioni croniche ripetute, ma anche sostanze particolarmente aggressive o chemioterapici o radiazioni ionizzanti somministrate per motivi terapeutici. Ricerche di Rosato e Giovannetti (2009), hanno messo in luce la possibilità di diminuzione delle difese vescicali, con aumento di infezioni urinarie in pazienti allergiche al Nickel. In queste pazienti risultava statisticamente significativa la copresenza di candidosi vaginale, herpes labiale e infezioni delle vie respiratorie.
E’ pertanto ben comprensibile come una diminuzione o un “buco” nella barriera mucinosa del GAG inneschi il danneggiamento della sottostante parete vescicale con infiammazione neurogena cronica.
Infatti in questa situazione le sostanze tossiche o meglio “aggressive”, fisiologicamente presenti nelle urine, vengono a contatto con un urotelio privo di difesa provocando l’attivazione di sostanze a loro volta proinfiammatorie (neuropeptidi), quali la sostanza P, le neurokinine la bradikinina ecc. che sia mantegono l’infiammazione sia mandano segnali ai muscoli vescicali. Si attiva così un circolo vizioso nel quale il rilasciamento di tali neuropeptidi provoca le alterazioni della minzione (stimolo impellente, minzione frequentissima), il dolore e i riflessi viscerali. Questo ha come conseguenza l’ulteriore rilasciamento delle sostanze proinfiammatorie (sostanza P bradikinine ecc.) che come detto sopra, oltre a regolare la contrazione dei muscoli lisci vescicali, provocano la migrazione delle cellule del sistema immunitario, la degranulazione dei mastociti (che a loro volta anch’essi liberano sostanze proinfiammatorie) e infine la nevrite.
Infatti quando il difetto dei GAGs persiste oppure fallisce il suo processo riparativo, la cronica stimolazione dei tessuti suburoteliali provoca una ipersensibilità della vescica con comparsa delle cosiddette allodinie (dolore per uno stimolo che normalmente non è in gardo di provocarlo).Per esempio la fisiologica sensazione di riempimento vescicale, necessaria nel soggetto normale per informare il cervello sulla necessità di urinare, si trasforma in una sensazione di dolore urente, anche intensissimo, che costringe la paziente a minzioni frequentissime che a loro volta sono causa di ulteriore infiammazione. Ma il danno prodotto dall’infiammazione cronica non è solamente localizzato a livello vescicale. Infatti, come documentato da Carter et al. (1996) e da Doyle et al. (1997) il rilascio di neuropeptidi a livello vescicale (con conseguente nicturia, pollachiuria, disuria ed urgenza) provoca in tempi abbastanza brevi la selezione di un gene specifico a livello del midollo spinale il quale aumenta il numero delle sinapsi midollari che da sole provocano l’aumento della ipersensibilità.
Ricordiamo che il segnale doloroso, in situazioni di normalità, viene portato fino al cervello e lì processato dal sistema limbico che grosso modo possiamo considerare come la centrale di gestione delle emozioni. Le reazioni fisiologiche all’arrivo di questi messaggi saranno dei comportamenti atti ad interrompere questo dolore o ad evitare che si ripeta. Si proveranno pertanto prima manifestazioni di ansia e poi via via, al permanere del dolore, angoscia fino al panico. Se però questi segnali si ripeteranno continuamente, come accade nel dolore cronico, il sistema limbico provocherà cambiamenti radicali dell’umore fino ad uno stato di depressione continua. Ricerche sugli animali e sull’uomo hanno dimostrato che in fase depressiva la nostra capacità di interpretare il dolore diminuisce con conseguente abbassamento della soglia del dolore. La paziente vivrà praticamente rivolta con un’attenzione spasmodica continua ai suoi sintomi, che per molte, nei casi più gravi, diventano una “ragione” di vita. Infatti, quando il dolore, da fisiologica reazione a situazione nocicettiva, diventa neuropatico, l’attenzione allo stesso ne è una componente fondamentale. Ecco perché questo tipo di dolori “inspiegabilmente” diminuiscano, fino a scomparire, durante la notte per aumentare invece quando l’attenzione della paziente non è obbligatoriamente rivolta ad impegni importanti. Ecco allora l’aumentare del dolore nei fine settimana ed ancora di più durante eventuali vacanze “monotone”.
Nelle pazienti più sofferenti verranno via via perduti tutti gli interessi socializzanti con impatto negativo anche sui rapporti interfamiliari. Questo naturalmente dipenderà anche dalla sensibilità dell’eventuale partner, il quale, pur con tutta la buona volontà, di solito non riesce minimamente a rendersi conto del dramma vissuto dalla compagna. Il partner non si capacita di come abbia potuto perdere improvvisamente la sua intimità di coppia e vivrà la negazione dei rapporti sessuali (causa frequente di stimoli dolorosi), come una inspiegabile e ingiustificata perdita.
Da tutto questo consegue la necessità di intervenire il prima possibile sui primitivi fattori locali dell’infiammazione, prima che questi a loro volta, come spiegato sopra, liberino sostanze stimolanti la crescita delle neurosinapsi midollari.
I ricercatori, a fronte di questo orizzonte così cupo, stanno impiegando enormi risorse di tempo e di denaro e le ricerche in atto ci forniscono continuamente nuovi spunti di studio e conseguentemente più avanzate terapie. In un lavoro recentissimo di Evans e Moldwin(J.of Urol. 2011)è stato dimostrato come nella cistite interstiziale vi sia un aumento nelle urine e nell’interstizio del NGF(fattore di crescita nervoso)che partecipa alle condizioni infiammatorie, generando e mantenendo il dolore. E si è anche potuto dimostrare (vedi nuove terapie) come il blocco del NGF riduca i sintomi da iperattività vescicale, una delle sequele della C.I.
Quanto sopra detto può essere talvolta la causa della pochezza di risultati terapeutici, in pazienti che si presentino allo specialista dopo lunghi periodi di terapie inadeguate.
Fonte: http://www.prostatitis2000.org/index.php?option=com_content&view=article&id=105&Itemid=174&lang=it
Grassetto mio.
(Da Lazzeri,Montorsi: Eur. Urol. 60(2011)78-80)
Attualmente, nonostante la molteplicità delle ricerche, non si è completamente chiarita la cascata di eventi che porta allo stabilirsi della malattia cistitica cronica, mentre le molteplici strategie terapeutiche cosiddette sintomatologiche, di solito falliscono o non hanno che un’efficacia di breve durata. Nella maggior parte delle pazienti si può far risalire la prima manifestazione cistitica ad una infezione batterica acuta, anche se la maggior parte dei ricercatori è concorde nell’affermare che questa condizione è invece probabilmente conseguente ad un difetto primario del rivestimento uroteliale.
L’urotelio è la guaina che dalla pelvi renale arriva a rivestire tutta la vescica. Mentre nel passato si riteneva l’urotelio una semplice, pur se molto sofisticata barriera, gli studi attuali invece ne hanno rivelato la sua funzione sia sensitiva, con la possibilità di informare il sistema nervoso centrale di stimoli termici, chimici o meccanici, sia la sua attività efferente attraverso il rilascio di mediatori con capacità contratturante sulle cellule muscolari lisce della parete stessa.
La capacità di tale barrriera di mantenere integra la sua capacità protettiva dipende dalla presenza dei GAGs ( glucosamminoglicano) che ricoprono con uno strato “mucinoso” le sue cellule più superficiali. Il GAG ha una molteplicità di funzioni e non si comporta solo come barriera “fisica”, ma funziona anche come fattore antiaderente e come meccanismo di difesa contro infezioni e agenti irritanti (es. alcool, peperoncino ecc.).
Le cause che possono provocare la diminuzione o la perdita del GAG, sono, come detto sopra, molteplici e non tutte attualmente ancora evidenziate. Sicuramente un ruolo importante giocano le infezioni croniche ripetute, ma anche sostanze particolarmente aggressive o chemioterapici o radiazioni ionizzanti somministrate per motivi terapeutici. Ricerche di Rosato e Giovannetti (2009), hanno messo in luce la possibilità di diminuzione delle difese vescicali, con aumento di infezioni urinarie in pazienti allergiche al Nickel. In queste pazienti risultava statisticamente significativa la copresenza di candidosi vaginale, herpes labiale e infezioni delle vie respiratorie.
E’ pertanto ben comprensibile come una diminuzione o un “buco” nella barriera mucinosa del GAG inneschi il danneggiamento della sottostante parete vescicale con infiammazione neurogena cronica.
Infatti in questa situazione le sostanze tossiche o meglio “aggressive”, fisiologicamente presenti nelle urine, vengono a contatto con un urotelio privo di difesa provocando l’attivazione di sostanze a loro volta proinfiammatorie (neuropeptidi), quali la sostanza P, le neurokinine la bradikinina ecc. che sia mantegono l’infiammazione sia mandano segnali ai muscoli vescicali. Si attiva così un circolo vizioso nel quale il rilasciamento di tali neuropeptidi provoca le alterazioni della minzione (stimolo impellente, minzione frequentissima), il dolore e i riflessi viscerali. Questo ha come conseguenza l’ulteriore rilasciamento delle sostanze proinfiammatorie (sostanza P bradikinine ecc.) che come detto sopra, oltre a regolare la contrazione dei muscoli lisci vescicali, provocano la migrazione delle cellule del sistema immunitario, la degranulazione dei mastociti (che a loro volta anch’essi liberano sostanze proinfiammatorie) e infine la nevrite.
Infatti quando il difetto dei GAGs persiste oppure fallisce il suo processo riparativo, la cronica stimolazione dei tessuti suburoteliali provoca una ipersensibilità della vescica con comparsa delle cosiddette allodinie (dolore per uno stimolo che normalmente non è in gardo di provocarlo).Per esempio la fisiologica sensazione di riempimento vescicale, necessaria nel soggetto normale per informare il cervello sulla necessità di urinare, si trasforma in una sensazione di dolore urente, anche intensissimo, che costringe la paziente a minzioni frequentissime che a loro volta sono causa di ulteriore infiammazione. Ma il danno prodotto dall’infiammazione cronica non è solamente localizzato a livello vescicale. Infatti, come documentato da Carter et al. (1996) e da Doyle et al. (1997) il rilascio di neuropeptidi a livello vescicale (con conseguente nicturia, pollachiuria, disuria ed urgenza) provoca in tempi abbastanza brevi la selezione di un gene specifico a livello del midollo spinale il quale aumenta il numero delle sinapsi midollari che da sole provocano l’aumento della ipersensibilità.
Ricordiamo che il segnale doloroso, in situazioni di normalità, viene portato fino al cervello e lì processato dal sistema limbico che grosso modo possiamo considerare come la centrale di gestione delle emozioni. Le reazioni fisiologiche all’arrivo di questi messaggi saranno dei comportamenti atti ad interrompere questo dolore o ad evitare che si ripeta. Si proveranno pertanto prima manifestazioni di ansia e poi via via, al permanere del dolore, angoscia fino al panico. Se però questi segnali si ripeteranno continuamente, come accade nel dolore cronico, il sistema limbico provocherà cambiamenti radicali dell’umore fino ad uno stato di depressione continua. Ricerche sugli animali e sull’uomo hanno dimostrato che in fase depressiva la nostra capacità di interpretare il dolore diminuisce con conseguente abbassamento della soglia del dolore. La paziente vivrà praticamente rivolta con un’attenzione spasmodica continua ai suoi sintomi, che per molte, nei casi più gravi, diventano una “ragione” di vita. Infatti, quando il dolore, da fisiologica reazione a situazione nocicettiva, diventa neuropatico, l’attenzione allo stesso ne è una componente fondamentale. Ecco perché questo tipo di dolori “inspiegabilmente” diminuiscano, fino a scomparire, durante la notte per aumentare invece quando l’attenzione della paziente non è obbligatoriamente rivolta ad impegni importanti. Ecco allora l’aumentare del dolore nei fine settimana ed ancora di più durante eventuali vacanze “monotone”.
Nelle pazienti più sofferenti verranno via via perduti tutti gli interessi socializzanti con impatto negativo anche sui rapporti interfamiliari. Questo naturalmente dipenderà anche dalla sensibilità dell’eventuale partner, il quale, pur con tutta la buona volontà, di solito non riesce minimamente a rendersi conto del dramma vissuto dalla compagna. Il partner non si capacita di come abbia potuto perdere improvvisamente la sua intimità di coppia e vivrà la negazione dei rapporti sessuali (causa frequente di stimoli dolorosi), come una inspiegabile e ingiustificata perdita.
Da tutto questo consegue la necessità di intervenire il prima possibile sui primitivi fattori locali dell’infiammazione, prima che questi a loro volta, come spiegato sopra, liberino sostanze stimolanti la crescita delle neurosinapsi midollari.
I ricercatori, a fronte di questo orizzonte così cupo, stanno impiegando enormi risorse di tempo e di denaro e le ricerche in atto ci forniscono continuamente nuovi spunti di studio e conseguentemente più avanzate terapie. In un lavoro recentissimo di Evans e Moldwin(J.of Urol. 2011)è stato dimostrato come nella cistite interstiziale vi sia un aumento nelle urine e nell’interstizio del NGF(fattore di crescita nervoso)che partecipa alle condizioni infiammatorie, generando e mantenendo il dolore. E si è anche potuto dimostrare (vedi nuove terapie) come il blocco del NGF riduca i sintomi da iperattività vescicale, una delle sequele della C.I.
Quanto sopra detto può essere talvolta la causa della pochezza di risultati terapeutici, in pazienti che si presentino allo specialista dopo lunghi periodi di terapie inadeguate.
Fonte: http://www.prostatitis2000.org/index.php?option=com_content&view=article&id=105&Itemid=174&lang=it
Grassetto mio.
- Aida Blanchett
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Composti a base di d - mannosio per prevenire la cistite postcoitale ❖ Vulvodinia.info
Mar 22 Nov 2011, 20:17
Personalmente in linea generale consiglio, ai fini della prevenzione, di utilizzare in prima battuta composti a base di D- mannosio da applicare prima dei rapporti, che hanno un'azione lubrificante e protettiva per le cistiti post-coitali.
Dr. Vincenza De Falco, Ginecologa, Roma.
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Argomento cistite post coitale detta "da luna di miele":
approfondito qui >> cliccami
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- aiuto cercasi
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Provincia di residenza : Caserta
soffro anche durante il cenone.
Lun 31 Dic 2012, 22:45
Salve, questo è il mio primo messaggio. sto da otto giorni di nuovo nel tunnel. dopo un anno in cura da un prof. di Roma, iniziavo a stare meglio. bruciori vulvari rientrati e sempre meno cistiti. a rapporto interrotto, nove mesi, sempre meglio. Il giorno 22 ho la brillante idea di proprre a mio marito di riprovare. passano 24 ore e da allora....Addio. quinto natale fottuto tra letto e dolori. ausilium, rivotril, laroxil, bagni caldi, automassaggio, scaldino. credo di fare tutto. mannaggia. se tornassi indietro non avrei quel rapporto che secondo me ha scatenato tutto. intanto, mentre i parenti sono di là, io non vedo l'ora arrivi questa cavola di mezzanotte e chiudere quest'altro anno. mi dà fastidio stare con faccia pallida e appesa da fastidi coi bimbi che sghignazzano, parenti che si divertono. ragazze, che abbattimento. Quando rientra? Moira samanta
- Aida Blanchett
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Re: Cistite batterica e abatterica • VULVODINIA.INFO
Mar 01 Gen 2013, 23:45
Ciao Samanta, perché non ci racconti la tua storia così possiamo fornirti l'aiuto che cerchi più efficacemente? Benvenuta!
- Roberta1992
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Iscritto il : 22.10.14
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Provincia di residenza : Roma
Storia personale : La mia Scheda http://www.vulvodiniapuntoinfo.com/t1728-presentazione
La mia SP http://www.vulvodiniapuntoinfo.com/t1774-storia-personale-roberta
Re: Cistite batterica e abatterica • VULVODINIA.INFO
Mar 30 Giu 2015, 22:00
Ciao ragazze, premetto che non soffro di cistite, però ho acquistato una tisana a base di malva e uva ursina, l'erborista mi ha detto che è ottima contro la cistite, quest'ultima secondo voi potrebbe darmi problemi alla vulvodinia?
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